Síntesis de tromboxano

    La activación plaquetaria inicia la vía del  ácido araquidónico para producir Tromboxano A2; el tromboxano A2 está involucrado en la activación de otras plaquetas y su formación es inhibida por los inhibidores de la COX, como el ácido acetilsalicílico.

Agregación plaquetaria

El proceso de formación del trombo es la consecuencia patológica de la activación del mecanismo hemostático, el cual depende de un sistema enzimático complejo regulado por la acción de diversos factores activadores e inhibidores. En su desarrollo están implicados los elementos circulantes, las estructuras de la pared vascular y las proteínas plasmáticas.

El proceso de agregación plaquetaria se desarrolla en dos secuencias: en primer lugar, mediante la adhesión de las plaquetas a la superficie vascular lesionada (subendotelio); y, posteriormente, mediante la activación plaquetaria, cuyo resultado final consiste en la formación de un entramado de plaquetas y cadenas de fibrinógeno que forman el trombo.

Por su parte, la activación de las plaquetas comprende:

 a) la formación y liberación de sustancias vasoactivas o agonistas plaquetarios (tromboxano A2, adenosina difosfato, trombina, epinefrina, serotonina, y colágeno) que favorecen el proceso de agregación induciendo a su vez la activación de otras plaquetas mediante una reacción en cascada

b) la activación de receptores de proteínas en la membrana plaquetaria, entre los que se encuentra el responsable de la fijación de las plaquetas a la zona lesionada (factor de Von Willebrand) y el más importante, el receptor glucoproteína IIb/IIIa que reconoce y fija las cadenas de fibrinógeno, formando la trama final del tapón hemostático.

Fisiológicamente, todo este proceso puede ser a su vez inhibido por otras sustancias, principalmente prostaciclina y óxido nítrico, que aumentan las concentraciones de AMP-cíclico en las plaquetas y en la pared vascular mediante una estimulación de la adenilciclasa (prostaciclina) o bien, aumentan las concentraciones de GMP-cíclico por estímulo de la guanilciclasa (óxido nítrico)

Adhesión y agregación

La agregación plaquetaria, usa el fibrinógeno y el FvW como agentes conectores. 

 El receptor de agregación plaquetaria más abundante es laglicoproteina IIb/IIIa (gpIIb/IIIa); se trata de un receptor para el fibrinógeno dependiente del calcio, fibronectina, vitronectina, trombospondina, yfactor de von Willebrand (FvW). 

 Otros receptores incluyen el complejo GPIb-V-IX (FvW) y GPVI (colágeno).

Las plaquetas activadas se adherirán, via glicoproteína (GP) Ia, al colágeno expuesto por el daño epitelial.

La agregación y adhesión actúan juntos para formar el tapón plaquetario. Los filamentos de Miosina y actina en las plaquetas son estimuladas para contraerse durante la agregación, reforzando todavía más el tapón.

  La agregación plaquetaria es estimulada por el ADP, tromboxano, y la activación del receptor-α2, pero inhibida por agentes antiinflamatorios como las prostaglandinas PGI2 y PGD2. La agregación plaquetaria se ve aumentada por la administración exógena de esteroídes anabólicos.

Cambio de forma

Las plaquetas activadas cambian su forma haciéndose más esféricas, y formando pseudopodos en su superficie. De esta forma toman una forma estrellada.

Secreción de granulos

Las plaquetas contienen gránulos alfa y gránulos densos. Las plaquetas activadas excretan el contenido de estos gránulos dentro de sus sistemas canaliculares y en la sangre circundante. Existen dos tipos de gránulos:

·          Gránulos densos (contienen ADP o ATP, calcio, y serotonina)

·         Granulos-α (contienen factor 4 plaquetario, factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF beta 1), factor de crecimiento derivado de plaquetas, fibronectina, B-tromboglobulina, FvW, fibrinógeno, y factores de coagulación factor V y XIII).